به گزارش خبرگزاری مهر، این اقدام به طور قابل توجهی تجمع پروتئین غیرطبیعی آمیلوئید بتا را در مغز این حیوان کاهش داد.
تحقیقات پیشین نشان داده بود این پروتئین نقش اصلی را در بیماری آلزایمر ایفا می‌کند. محققان اکنون امیدوارند این تحقیق به ابداع شیوه‌ای برای پیشگیری یا درمان آلزایمر در انسان منجر شود.
این تحقیقات به سرپرستی پروفسور فرانک هپنر از دانشگاه پزشکی برلین و پروفسور بورکارد بچر از دانشگاه زوریخ انجام شده است.
دانشمندان در موش‌هایی که پلاک‌های آمیلوئید بتا در مغزشان ایجاد شده بود، نوعی مولکول ایمنی موسوم به p4 را مسدود کردند که جزیی از سیتوکین‌ها (انتقال دهنده‌های سیگنالی سیستم ایمنی ) اینترلوکین -12 و IL -23 است.
این اقدام که به طور موثری سیتوکین‌ها را خاموش کرد موجب شد ایجاد پلاک‌های موجود در مغز حیوان تا 65 درصد کاهش یابد.
در یک بررسی دیگر که در آن از یک آنتی بادی برای مسدود سازی مولکول‌های p4موش‌های مبتلا استفاده شد، بهبودهای قابل توجهی در آزمایش‌های رفتاری به دست آمد.
محققان در بررسی‌های خود بر روی افراد مبتلا به آلزایمر با سطوح زیاد p4در مایع مغزی این بیماران و میزان زیاد این مولکول در پلاسمای خون آنها مواجه شده بودند.
هپنر و بچر هنوز در تلاش‌اند برای کشف ارتباط دقیق علت و معلولی بین p4، سیتوکین‌ها و آلزایمر هستند تا هرچه سریع‌تر وارد فاز تحقیقات بر روی انسان شوند.
در حال حاضر داروهای مسدود کننده p4در بازار برای بیماری‌هایی مانند پسوریازیس وجود دارد و ایمن بودن آنها نیز تایید شده است.
